Ésta es la conclusión a la que ha llegado un nuevo estudio estadounidense cuyos resultados fueron presentados la semana pasada en el transcurso de la XIX Conferencia Internacional sobre el Sida, celebrada en Washington DC (EE UU).

Diversos estudios previos han mostrado que las personas coinfectadas por VIH y hepatitis C experimentan una progresión más rápida de la enfermedad hepática que las personas monoinfectadas por VHC. Si bien el tratamiento antirretroviral parece retrasar dicha progresión, lo cierto es que todavía no se ha logrado esclarecer qué mecanismos patológicos subyacen tras los resultados clínicos observados en los estadios tardíos de la enfermedad.

Con el fin de arrojar un poco más de luz sobre esta cuestión, un equipo de investigadores estadounidenses llevó a cabo un estudio de cohorte retrospectivo en el que comparó 4.280 pacientes coinfectados por VIH y hepatitis C que recibían tratamiento antirretroviral con 6.079 personas monoinfectadas por VHC emparejadas por edad y origen étnico. Todos los historiales clínicos procedían de la Cohorte Virtual VACS (siglas en inglés de Estudio de Cohorte sobre Envejecimiento de Veteranos) de EE UU entre 1997 y 2010, es decir, un año después de que estuviese ampliamente disponible en el país norteamericano la terapia antirretroviral de gran actividad.

La gran mayoría de los pacientes eran varones y aproximadamente dos terceras partes eran negros. Un poco más de una cuarta parte consumía alcohol en grandes cantidades. Todos ellos tenía carga viral detectable del VHC y ninguno de ellos había recibido tratamiento contra la hepatitis C. Por lo que respecta a los pacientes coinfectados, todos estaban tomando tratamiento antirretroviral desde hacía un año como mínimo. Alrededor de un 45% había tenido un recuento de CD4 de 200 células/mm3 o inferior antes de empezar el tratamiento antirretroviral.

Los investigadores centraron su atención en la aparición de enfermedades asociadas a la descompensación hepática –como por ejemplo, ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), peritonitis bacteriana (infección bacteriana del líquido ascítico) y varices esofágicas sangrantes–, el desarrollo de carcinoma hepatocelular y muerte por cualquier causa. No se tuvieron en consideración otras afecciones como la encefalopatía hepática y la ictericia. El seguimiento de los pacientes se prolongó durante una mediana de siete años para el grupo de los coinfectados y de diez para el de los monoinfectados.

Los resultados demuestran que las personas coinfectadas que estaban recibiendo tratamiento contra el VIH tuvieron una tasa significativamente más elevada –casi el doble de riesgo– de descompensación hepática que los pacientes que solo tenían hepatitis C (6,3 frente a 5,0%, de forma respectiva; cociente de riesgo ajustado [CRA]: 1,83). Sin embargo, la mediana de edad en la se producía la descompensación fue semejante en ambos grupos.

En el momento en que tuvo lugar el primer episodio de descompensación hepática, la frecuencia tanto de ascitis como de peritonitis fue similar tanto en los grupos de coinfectados como de monoinfectados. No obstante, las varices sangrantes esofágicas fueron más comunes (aproximadamente el doble) en el grupo de pacientes monoinfectados.

Se apreciaron tasas semejantes de carcinoma hepatocelular en los dos grupos de pacientes (1,2 frente a 0,9%, respectivamente; CRA: 1,69).

Tomados todos los datos en su conjunto, se halló que los participantes coinfectados tuvieron un pequeño aumento, aunque estadísticamente significativo, del riesgo de desarrollar cualquiera de las afecciones hepáticas graves evaluadas.

La tasa de mortalidad general fue más elevada desde el punto de vista estadístico en los pacientes coinfectados que en los monoinfectados (32,9 frente a 15,4%, de forma respectiva). Sin embargo, el grupo de participantes coinfectados tuvo menos probabilidades de morir por causas hepáticas que las personas monoinfectadas (7,8 frente a 20,1% de todas las muertes, respectivamente), como consecuencia de la concurrencia de múltiples causas de muerte entre los pacientes coinfectados.

Cuando los investigadores estratificaron a los pacientes de acuerdo con la carga viral del VIH (baja o indetectable), pudieron observar que los cocientes de riesgo disminuyeron un poco (1,71 en personas con ARN del VIH inferior a 1.000 copias/mL y 1,73 en pacientes con ARN de VIH inferior a 400 copias/mL). Con todo, las tasas de descompensación continuaron siendo más elevadas en las personas coinfectadas que en las monoinfectadas.

Por lo que respecta al recuento de células T CD4 anterior al inicio de la TARGA, se registraron cocientes de riesgo más bajos en personas con recuentos comprendidos entre las 350 y 499 o entre 200 y 349 células/mm3 que en aquellos pacientes con recuentos inferiores a las 200 células/mm3.

En sus conclusiones, los investigadores señalan que, a pesar del uso del tratamiento antirretroviral, “las personas [coinfectadas] por VIH/VHC tuvieron un riesgo más elevado de descompensación hepática que las personas monoinfectadas”. Los autores de este estudio sugieren que los peores resultados hallados en esta población de personas coinfectadas podrían estar relacionados con una mayor activación inmunitaria, la esteatosis (hígado graso) o la apoptosis (muerte celular programada), hipótesis que requerirán ser investigadas en un futuro en mayor profundidad.

De cualquier modo, los resultados de este estudio arrojan más indicios sobre las dificultades y los retos que supone el abordaje de la hepatitis C en los pacientes con VIH, e insisten en la necesidad de que infectólogos y hepatólogos sepan evaluar los factores de riesgo, desarrollen métodos para detectar los subgrupos de pacientes con mayor riesgo de progresión rápida de la hepatitis C, y prioricen a dichas personas para ofrecerles tratamiento y/o participar en ensayos clínicos de nuevos fármacos contra el VHC.

Fuente: Aidsmap.
Referencia: Lo Re V, Tate J, Kallan M, et al.Increased risk of hepatic decompensation and hepatocellular carcinoma in HIV/HCV-co-infected patients compared to HCV-mono-infected patients despite combination antiretroviral therapy.19th International AIDS Conference, abstract WEAB0102, Washington, DC, 2012.

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